Esta es una revisión de trabajo sobre Péptido, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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La cara adquiere un aspecto redondeado, el cuello se ve relativamente corto debido al acúmulo de grasa. Síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario. Se produce un exceso de aldosterona por la glándula suprarrenal de manera autónoma e independiente de los estímulos para su regulación, lo que lo diferencia del hiperaldosteronismo secundario. Las consecuencias son hipertensión arterial, retención de sodio, pérdida excesiva de potasio por la orina, hipopotasemia y acidosis metabólica. Las causas más frecuentes son hiperplasia suprarrenal bilateral, adenomas productor de aldosterona y carcinomas suprarrenal productor de aldosterona. Cáncer: Son tumores malignos que afectan a la glándula y pueden provocar elevada producción hormonal, entre ellos el carcinoma suprarrenal y el feocromocitoma que causa una secreción excesiva de catecolaminas. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Es la necrosis hemorrágica suprarrenal masiva causada por una infección fulminante por meningococo. Tuberculosis suprarrenal. La tuberculosis puede afectar a la glándula y provocar su destrucción progresiva, cuando aparecen manifestaciones claras de la enfermedad la destrucción puede estar muy avanzada y llegar hasta el 90%. Adrenalitis autoinmune. Es un proceso de autoinmunidad que provoca insuficiencia suprarrenal. Hiperplasia suprarrenal congénita. Son un grupo de trastornos hereditarios que afectan a la síntesis suprarrenal de cortisol.
Fuentes: es.wikipedia.org
El déficit de cortisol provoca por un mecanismo de retroalimentación negativa un aumento de la producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y secundariamente una hiperestimulación de la corteza suprarrenal. Incidentaloma adrenal. Se denomina incidentaloma adrenal a la existencia de una masa unilateral o bilateral en la glándula suprarrenal que se ha descubierto en una prueba de imagen, de forma casual, sin que existan síntomas o sospechas médicas de alteraciones de la glándula. La gran mayoría de los casos corresponde a lesiones unilaterales benignas no funcionantes y de tamaño mayor a 1 cm de diámetro. Los estudios realizados en autopsias han demostrado que este tipo de lesiones son muy frecuentes y se presentan con una prevalencia que oscila entre el 1 y el 8%, aumentando la frecuencia con la edad. Es preciso realizar una evaluación médica de cada caso para determinar su importancia y descartar la existencia de un proceso maligno o hipersecreción hormonal.
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== Pruebas diagnósticas == Se utilizan pruebas de imagen que permiten visualizar la estructura de la glándula, su tamaño y la existencia de áreas anómalas, las más utilizadas son la resonancia magnética nuclear de abdomen (RMN), con y sin contraste, la tomografía axial computarizada de abdomen, con y sin contraste y la tomografía por emisión de positrones (PET). Entre las pruebas funcionales, la prueba de estimulación con ACTH es la que se emplea con más frecuencia para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal. Consiste en administrar ACTH sintética por vía intravenosa y determinar las concentraciones de cortisol en sangre previas y tras una pausa de 30 y 60 minutos. Lo normal es una elevación significativa en los valores de cortisol sanguíneo después de la administración de ACTH, sin embargo los pacientes con insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Adisson presentan elevación escasa o nula. Para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing, la determinación aislada de cortisol en sangre tiene poco valor por su alta variabilidad, se recomienda medir el cortisol libre en una muestra de orina de 24 horas o en una muestra de saliva.
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También se utiliza el test de supresión nocturna con dosis única de dexametasona o test de Nuhent, que consiste en administrar 1 mg de dexametasona a las 23 horas y determinar el valor de cortisol en sangre a la mañana siguiente. Para estudiar si existe excesiva producción de aldosterona autónoma (hiperaldosteronismo primario), la prueba de elección es realizar una medición de aldosterona en sangre y de la concentración de renina(CDR), con estos valores se realiza el cálculo del cociente aldosterona/CDR. Para detectar la hiperplasia suprarrenal congénita se realiza la determinación de 17-hidroxiprogesterona en sangre. Cuando se sospecha la existencia de un tumor de la médula suprarrenal productor de adrenalina como el feocromocitoma, el diagnóstico se confirma mediante la determinación de metanefrina plasmática o urinaria. La metanefrina o metadrenalina es un metabolito de la adrenalina producido por la acción sobre esta de la enzima catecol-O-metiltransferasa. Existen otros metabolitos de la adrenalina que también son útiles para el diagnóstico, por ejemplo el ácido vanilmandélico.
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